Un trasplante de médula ósea transmite el alzhéimer a ratones sanos

La enfermedad de Alzheimer familiar se puede transmitir mediante un trasplante de médula ósea, según muestra un estudio publicado en la revista 'Stem Cell Reports'.

Cuando se llevó a cabo un trasplante de células madre de médula ósea de ratones portadores de una versión hereditaria de la enfermedad de Alzheimer a ratones de laboratorio normales, los receptores desarrollaron alzhéimer, y a un ritmo acelerado.

El estudio destaca el papel del amiloide que se origina fuera del cerebro en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, lo que cambia el paradigma del alzhéimer de ser una enfermedad que se produce exclusivamente en el cerebro a una enfermedad más sistémica.

Teniendo en cuenta sus hallazgos, los investigadores creen que los donantes de sangre, tejidos, órganos y células madre deben ser examinados para detectar la enfermedad de Alzheimer para prevenir la transmisión involuntaria durante las transfusiones de productos sanguíneos y las terapias celulares.

La información no es nueva, ya que desde hace tiempo se sugiere que la enfermedad de Alzheimer puede tener formas adquiridas médicamente (iatrogénicas). Así, recientemente se publicó en 'Nature Medicine' los casos de cinco personas que recibieron tratamiento con hormona del crecimiento humano derivada de pituitarias de cadáveres durante la infancia (un tratamiento actualmente prohibido) que desarrollaron trastornos tempranos y progresivos en la cognición que cumplían con los criterios diagnósticos de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, no hay evidencia de que pueda transmitirse en otros contextos, como la atención rutinaria o la vida diaria.

Estos estudios y el ahora publicado en 'Stem Cell Reports' apoyan la idea de que el Alzheimer es una enfermedad sistémica en la que los amiloides que se expresan fuera del cerebro contribuyen a la patología del sistema nervioso central. Según explica el autor principal e inmunólogo Wilfred Jefferies, de la Universidad de Columbia Británica (Canadá), «a medida que exploramos este mecanismo, la enfermedad de Alzheimer puede ser la punta del iceberg y necesitamos tener controles y pruebas de detección mucho mejores de los donantes utilizados en trasplantes de sangre, órganos y tejidos, así como en las transferencias de células madre derivadas de humanos o productos sanguíneos».

Para probar si una fuente periférica de amiloide podría contribuir al desarrollo del alzhéimer en el cerebro, los investigadores trasplantaron médula ósea que contenía células madre de ratones portadores de una versión familiar de la enfermedad: una variante del gen de la proteína precursora de amiloide humano (APP) que, cuando se escinde, se plega mal y se agrega, forma las placas amiloides que son un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer.

Los científicos realizaron trasplantes en dos cepas diferentes de ratones receptores: ratones desactivados para APP que carecían por completo de un gen APP y ratones que portaban un gen APP normal.

En este modelo de enfermedad de Alzheimer hereditaria, los ratones generalmente comienzan a desarrollar placas entre los 9 y 10 meses de edad, y los signos conductuales de deterioro cognitivo comienzan a aparecer entre los 11 y 12 meses de edad. Sorprendentemente, los receptores del trasplante comenzaron a mostrar síntomas de deterioro cognitivo mucho antes: a los 6 meses después del trasplante en los ratones knockout para APP y a los 9 meses en los ratones «normales».

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