Su incidencia se ha duplicado en los últimos 25 años, pero no existe tratamiento disponible
La enfermedad celíaca es un trastorno autoinmunitario que afecta a alrededor del 1% de la población y cuya incidencia ha aumentado al doble en los últimos 25 años. Sin embargo, no existe un tratamiento efectivo. Los pacientes deben evitar el gluten, una proteína presente en trigo, centeno y cebada, para evitar síntomas dolorosos, malabsorción de nutrientes y riesgos graves a largo plazo.
Un equipo interdisciplinario de investigadores de la Universidad McMaster en Canadá, junto con colegas de Estados Unidos, Australia y Argentina, ha dedicado los últimos seis años a investigar cómo y dónde comienza la respuesta al gluten en busca de una posible cura. Anteriormente se creía que la inflamación provocada por el gluten se originaba únicamente en la pared intestinal y estaba mediada por células inmunes. No obstante, un nuevo estudio publicado en Gastroenterology revela que el epitelio, el revestimiento interno del intestino superior, también juega un rol crucial en esta respuesta inflamatoria.
El equipo desarrolló un modelo funcional del epitelio intestinal usando biomateriales microscópicos en el laboratorio, lo que les permitió aislar y estudiar los efectos de moléculas específicas en las células epiteliales de personas con enfermedad celíaca. Este modelo permitió la observación de las reacciones en condiciones controladas, que no se pueden replicar en el entorno intestinal natural.
El estudio demostró que el epitelio no solo detecta la presencia de gluten, sino que también envía señales que activan las células inmunes, confirmando que el epitelio es esencial en la respuesta inmune en la enfermedad celíaca. Este hallazgo, previamente teórico, podría ser clave para el desarrollo de nuevos medicamentos.
Elena Verdu, autora principal del artículo y profesora de gastroenterología en la Universidad McMaster, señaló que el único tratamiento actual es eliminar el gluten de la dieta, lo cual es complicado y a menudo inadecuado. Identificar con precisión el mecanismo de activación inmune podría facilitar la investigación de tratamientos que inhiban esta función del epitelio, potencialmente usando medicamentos ya en ensayos clínicos.
Además, el estudio encontró que el epitelio envía señales más intensas a las células inmunes cuando también están presentes patógenos. Esto sugiere que, en el futuro, podría ser posible detectar patógenos en personas en riesgo y prevenir la enfermedad inhibiendo la interacción entre el gluten, el epitelio intestinal y los patógenos, según Sara Rahmani, autora principal y candidata a doctorado en los laboratorios de Verdu y Didar.
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