Un implante cerebral devuelve la capacidad de recordar a pacientes con lesiones cerebrales

En 2001, Gina Arata planeaba entrar en la Facultad de Derecho cuando sufrió un accidente de coche que le provocó una lesión cerebral traumática.

La herida comprometió tanto su capacidad de concentración que incluso tuvo problemas en un trabajo aparentemente sencillo como clasificar correo. «No podía recordar nada. Mi pie izquierdo fallaba, así que tropezaba con cosas todo el tiempo. Y no tenía filtro: me enfadaba muy fácilmente», asegura esta mujer, que vive en la ciudad californiana de Modesto (EE.UU.) con su familia.

Sus padres se enteraron de las investigaciones que se estaban realizando en la Universidad de Stanford sobre este tipo de lesiones y se acercaron a pedir más información. Gina fue aceptada como participante y, en 2018, los médicos implantaron quirúrgicamente un electrodo cerebral en su cerebro. Luego calibraron cuidadosamente la actividad eléctrica del dispositivo para estimular las redes que la lesión había atenuado.

Notó la diferencia de inmediato. Cuando le pidieron que enumerara los artículos en el pasillo de frescos de un súpermercado, fue capaz de recitar del tirón los nombres de todas las frutas y verduras. Pero cuando la investigadora apagó el dispositivo, ya no pudo nombrar ninguno.

«Desde el implante no he recibido multas por exceso de velocidad. Ya no tropiezo. Puedo recordar cuánto dinero hay en mi cuenta bancaria. No podía leer, pero después del implante compré un libro, 'Donde cantan los cangrejos', y me encantó y fui capaz de recordarlo. Y no tengo ese temperamento de gatillo fácil«, enumera Gina.

Aunque muchos se recuperan lo suficiente como para vivir de forma independiente, los efectos duraderos de una lesión cerebral traumática de moderada a grave (dificultad para concentrarse, recordar y tomar decisiones) les impiden regresar a la escuela o al trabajo y reanudar su vida social.

«En general, hay muy poco tratamiento para estos pacientes», señala Jaimie Henderson, médico y profesor de neurocirugía y coautoa principal del estudio. Pero el hecho de que estos pacientes hubieran salido del coma y recuperado una buena parte de la función cognitiva sugería que los sistemas cerebrales que apoyan la atención y la excitación (la capacidad de permanecer despierto, prestar atención a una conversación, concentrarse en una tarea) estaban relativamente preservados.

«En estos pacientes, esas vías están en gran medida intactas, pero todo ha sido regulado a la baja. Es como si las luces se hubieran atenuado y simplemente no hubiera suficiente electricidad para volver a encenderlas«, explica Henderson.

En particular, un área del tálamo llamada núcleo lateral central actúa como un centro que regula muchos aspectos de la conciencia. «El núcleo lateral central está optimizado para impulsar cosas de manera amplia, pero su vulnerabilidad es que, si tienes una lesión multifocal, tiende a recibir un golpe mayor porque un golpe puede provenir de casi cualquier parte del cerebro», apunta Nicholas Schiff, médico, profesor de Weill Cornell Medicine y coautor principal del estudio.

Los investigadores esperaban que la estimulación eléctrica precisa del núcleo lateral central y sus conexiones pudiera reactivar estas vías, volviendo a encender las luces.

En el ensayo, los investigadores reclutaron a cinco participantes de entre 22 y 60 años, que tenían deterioros cognitivos duraderos más de dos años después de una lesión cerebral traumática de moderada a grave. en cocnreto, habían sufrido lesiones entre tres y 18 años antes.

El desafío consistía en colocar el dispositivo de estimulación exactamente en el lugar correcto, que variaba según el paciente. Para empezar, cada cerebro tiene una forma diferente y las lesiones provocaron modificaciones adicionales.

«Por eso desarrollamos una serie de herramientas para definir mejor cuál era esa área», afirma Henderson. Los investigadores crearon un modelo virtual de cada cerebro que les permitió identificar la ubicación y el nivel de estimulación que activaría el núcleo lateral central. Guiado por estos modelos, Henderson implantó quirúrgicamente los dispositivos en los cinco participantes. «Es importante apuntar al área con precisión. Si te desvías aunque sea unos pocos milímetros del objetivo, estás fuera de la zona efectiva», advierte.

Después de una fase de valoración de dos semanas para optimizar la estimulación, los participantes pasaron 90 días con el dispositivo encendido durante 12 horas al día. Su progreso se midió mediante una prueba estándar de velocidad de procesamiento mental, llamada prueba de seguimiento, que consiste en dibujar líneas que conectan una mezcla de letras y números.

«Es una prueba muy sensible de exactamente las cosas que estamos analizando: la capacidad de enfocarnos, concentrarnos y planificar, y hacerlo de una manera que sea sensible al tiempo», apunta Henderson.

Al final del período de tratamiento de 90 días, los participantes habían mejorado su velocidad en la prueba, en promedio, en un 32%, superando con creces el 10% que los investigadores habían pretendido. «Lo único sorprendente es que funcionó como predijimos, lo cual no siempre es un hecho», afirma Henderson.

Los participantes volvieron a realizar actividades que parecían imposibles, como leer libros, ver programas de televisión, jugar con videojuegos o terminar una tarea. Se sentían menos fatigados y podían pasar el día sin verse obligados a echarse una siesta.

La terapia fue tan efectiva que los investigadores tuvieron problemas para completar la última parte de su estudio, que consistía en una fase de retiro ciego, en la que se seleccionaría aleatoriamente a la mitad de los participantes para que apagaran sus dispositivos. Pero dos de los pacientes se negaron porque no querían correr ese riesgo. De los tres que participaron en la fase de retirada, a uno se le asignó al azar que se le apagara el dispositivo. Después de tres semanas sin estimulación, ese participante se desempeñó un 34% más lento en la prueba de creación de senderos.

Este ensayo clínico es el primero que se dirige a esta región del cerebro en pacientes con lesión cerebral traumática de moderada a grave, y ofrece esperanza para muchos que se han estancado en su recuperación.

«Este es un momento pionero. Nuestro objetivo ahora es intentar tomar medidas sistemáticas para hacer de esto una terapia. Esta es una señal suficiente para que hagamos todo lo posible«, asegura Schiff.

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