En remisión un sexto paciente con infección por virus de inmunodeficiencia humana
Un sexto paciente se encuentra en remisión de la infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) a largo plazo después de un trasplante de médula ósea. El anuncio se hizo oficialmente en la International AIDS Society (IAS) 2023 Conference on HIV Science en Brisbane, Australia.[1]
El paciente masculine de 50 años, cuya identidad no ha sido revelada, está siendo seguido en los Hospitales Universitarios de Ginebra (HUG), en Ginebra, Suiza, y su caso está siendo estudiado en colaboración con el Institut Pasteur, el Institut Cochin y el IciStem, un consorcio internacional para investigar una cura del VIH mediante el trasplante de médula ósea.
A diferencia de los primeros 5 pacientes que se consideraron curados después de un trasplante de médula ósea, los de Berlín, Londres, Dusseldorf, Nueva York y City of Hope, recibió un injerto sin la mutación protectora CCR5-delta32 contra la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. Y, sin embargo, parece en remisión, al menos a 20 meses de la suspension del tratamiento antirretrovírico no ha presentado un rebote vírico.
Asier Sáez-Cirión, Ph. D., jefe de la Viral Reservoirs and Immune Control Unit en el Institut Pasteur en París, Francia, presentó este caso de estudio durante el congreso y en una rueda de prensa sobre lo más destacado de este año.
Un injerto que no porta la mutación CCR5-delta32 previene la infección
Al paciente de Ginebra se le diagnosticó la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana de tipo 1 (VIH-1) en 1990. Ha estado en tratamiento antirretrovírico durante tres décadas y presenta una carga viral indetectable desde el año 2005, fue tratado con quimioterapia y luego recibió un trasplante de células troncales para tratar una leucemia particularmente agresiva (sarcoma bifenotípico).
"Lamentablemente el donador compatible no portaba la mutación que confiere resistencia natural [contra el VIH]", dijo Sáez-Cirión en la rueda de prensa. El paciente de Ginebra recibió por tanto un injerto cuyas células carentes de esta mutación eran teóricamente sensibles al virus de inmunodeficiencia humana porque podía unirse a su membrana y penetrar en su interior.
"Sin embargo, todos los marcadores de infección disminuyeron rápidamente después del trasplante y se volvieron indetectables con nuestras técnicas de análisis habituales (búsqueda de ADN viral, ARN viral, partículas víricas, respuesta de anticuerpos anti-VIH-1) en pocos meses", dijo el investigador.
El tratamiento antirretrovírico se redujo gradualmente antes de suspenderse definitivamente en noviembre de 2021. A 20 meses de la suspensión del tratamiento antirretrovírico el paciente se considera en remisión.
"Consideramos que cuando superamos los 12 meses de carga viral indetectable, la probabilidad de que siga siendo indetectable en el futuro aumenta significativamente", explicó Sáez-Cirión.
Este resultado sorprende porque los médicos e investigadores esperaban un rebote vírico, como fue el caso de dos pacientes con infección por el virus de inmunodeficiencia humana que habían recibido previamente un trasplante de células troncales de un donante que no portaba la mutación. La carga viral de estos dos pacientes aumentó en los meses posteriores al trasplante.
Reducción de los reservorios del virus
¿Cómo explicar este fenómeno? "[En este nuevo paciente], se encontró ADN del virus de inmunodeficiencia humana después del trasplante. Luego, la tasa bajó", explicó Sáez-Cirión, quien concluyó que "los reservorios del virus de inmunodeficiencia humana desaparecieron porque todas las células del paciente fueron reemplazadas rápidamente por las del donador". Para Sáez-Cirión, también es posible que "en el caso de este paciente, el injerto haya reaccionado contra el reservorio, lo que puede haber contribuido a reducir aún más el reservorio".
También presente en la conferencia de prensa, la Dra. Alexandra Calmy, Ph. D., que ejerce en los Hospitales Universitarios de Ginebra, indicó que otra hipótesis para explicar esta desaparición de los reservorios del virus de inmunodeficiencia humana es el uso de ruxolitinib que se administró al paciente durante un evento de enfermedad reacción de injerto contra huésped (EICH) a 8 meses del trasplante.
Si a partir de un solo "informe de caso" es difícil arrojar luz sobre los mecanismos involucrados, "son las anécdotas clínicas las que conducen a nuevas ideas en medicina", recordó la Dra. Sharon Lewin, Ph. D., del Peter Doherty Institute for Infection and Immunity en Melbourne, Australia, y presidenta de la International AIDS Society.
El paciente aún tendrá que ser vigilado de cerca para estar atento a un posible rebote porque "no podemos descartar una presencia viral aunque no la detectemos", concluyó, cauteloso, el investigador del Institut Pasteur.
Los investigadores señalaron que el trasplante de médula ósea es una operación compleja, de alto riesgo y no siempre factible para los pacientes. Por tanto, no puede convertirse en una estrategia a gran escala para tratar la infección por el virus de inmunodeficiencia humana. No obstante, este caso clínico abre nuevas vías de investigación.
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