— Agencias 29/06/2026
Científicos de Estados Unidos identificaron un mecanismo que podría explicar cómo progresa la enfermedad de Alzheimer. El estudio, publicado en la revista Cell, reveló que una proteína cerebral denominada Arc transporta la proteína Tau alterada desde neuronas enfermas hacia neuronas sanas, favoreciendo así la expansión del daño cerebral.
Este descubrimiento aporta una nueva perspectiva sobre la evolución del Alzheimer y podría abrir el camino hacia tratamientos capaces de frenar su avance.
El Alzheimer es la forma más común de demencia y se caracteriza por el deterioro progresivo de las neuronas, afectando funciones como la memoria, el lenguaje y la capacidad para realizar actividades cotidianas.
En condiciones normales, la proteína Tau contribuye a mantener la estructura interna de las neuronas. Sin embargo, en el Alzheimer sufre alteraciones, adquiere características tóxicas y forma acumulaciones que terminan destruyendo las células nerviosas.
De acuerdo con la organización Alzheimer's Disease International (ADI), más de 55 millones de personas viven actualmente con algún tipo de demencia en el mundo, y alrededor del 70% de los casos corresponden a la enfermedad de Alzheimer.
Arc, una proteína clave en la propagación de la enfermedad
Los investigadores identificaron en modelos animales el mecanismo mediante el cual Arc facilita la propagación de la Tau tóxica entre las neuronas.
Normalmente, Arc cumple una función esencial al transportar información entre neuronas mediante pequeñas estructuras llamadas vesículas extracelulares. Estas vesículas funcionan como diminutos vehículos que trasladan diferentes moléculas entre las células del cerebro.
El problema aparece cuando la Tau alterada queda atrapada dentro de estas vesículas y viaja hacia neuronas que aún permanecen sanas.
Mitali Tyagi, investigadora de la Universidad de Washington en St. Louis y autora principal del estudio, comparó las acumulaciones de Tau con "monstruos de pegamento", ya que tienden a adherirse entre sí y obstruyen el transporte interno de las neuronas.
Además, explicó que estas acumulaciones pueden fragmentarse en partículas más pequeñas capaces de desplazarse hacia otras células, donde inducen que la Tau normal también adopte una forma tóxica.
Para comprobar el papel de Arc, el equipo comparó ratones con Alzheimer que producían esta proteína con otros modificados genéticamente para carecer de ella. En estos últimos, las vesículas extracelulares apenas contenían rastros de Tau alterada y perdían la capacidad de dañar neuronas sanas.
Según Tyagi, al eliminar Arc la transferencia de Tau disminuyó de forma muy marcada, prácticamente desapareciendo.
Un posible objetivo para nuevos tratamientos
A pesar de su participación en la propagación del Alzheimer, Arc también cumple una función protectora durante las etapas iniciales de la enfermedad.
La proteína ayuda a que las neuronas enfermas eliminen parte del exceso de Tau tóxica hacia el exterior. Sin este mecanismo, las células afectadas morirían con mayor rapidez.
Por esta razón, los investigadores consideran que bloquear completamente Arc no sería una estrategia adecuada.
En cambio, proponen intervenir en un momento específico: impedir que las vesículas cargadas con Tau tóxica sean absorbidas por neuronas sanas después de haber sido liberadas por las células enfermas.
Ese intervalo representa, según los científicos, la mejor oportunidad para desarrollar futuras terapias capaces de detener la propagación de la enfermedad sin interferir con la función protectora de Arc.
Jason Shepherd, profesor de Neurobiología de la Universidad de Utah y autor principal del estudio, explicó que el objetivo sería bloquear únicamente la entrada de Tau tóxica en las neuronas sanas. De esa manera, las células afectadas podrían continuar eliminando el exceso de Tau para protegerse, mientras se evitaría que la enfermedad siguiera extendiéndose por el cerebro.
Una estrategia de este tipo no revertiría el daño ya existente, pero sí podría impedir que el deterioro alcanzara nuevas regiones cerebrales, lo que representaría un beneficio importante para personas diagnosticadas en fases tempranas.
Aún falta investigación en humanos
Aunque los resultados son prometedores, Shepherd recordó que la mayor parte del trabajo se realizó en ratones.
El siguiente paso será estudiar este mecanismo en células humanas y posteriormente desarrollar posibles medicamentos, un proceso que todavía requerirá varios años de investigación.
El equipo encontró vesículas que contienen Arc y Tau en tejido cerebral humano, lo que sugiere que un mecanismo similar podría ocurrir también en las personas. Sin embargo, los investigadores señalaron que aún no existen pruebas suficientes para confirmarlo con certeza.
Opinión de especialistas
El neurólogo argentino Ricardo Allegri, investigador del Conicet, jefe de Neurología Cognitiva de Fleni y director de la carrera de posgrado en Psicología con Orientación en Neurociencia de la Universidad Maimónides, consideró que el estudio aporta información relevante sobre la progresión del Alzheimer.
Explicó que la alteración química conocida como hiperfosforilación de la proteína Tau provoca la desestabilización de los microtúbulos neuronales y finalmente conduce a la muerte de las neuronas. Además, destacó que la patología relacionada con Tau guarda una relación mucho más estrecha con los síntomas clínicos del Alzheimer que las alteraciones producidas por la proteína beta amiloide.
Según Allegri, ya se sabía que la Tau patológica podía propagarse siguiendo las conexiones neuronales, pero aún no se conocía con precisión el mecanismo responsable de ese traslado entre células.
El especialista señaló que la participación de Arc en la formación y liberación de las vesículas extracelulares constituye un hallazgo de gran importancia, ya que intervenir sobre este proceso podría representar una nueva estrategia para ralentizar la progresión del Alzheimer y disminuir el deterioro cognitivo.
La investigación recibió apoyo de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos (NIH), la Asociación de Alzheimer y la Iniciativa Chan Zuckerberg, entre otras instituciones.
La importancia del diagnóstico temprano
Los especialistas recuerdan que identificar el Alzheimer en sus primeras etapas ofrece mayores posibilidades de retrasar la evolución de la enfermedad mediante los tratamientos disponibles.
Entre los signos de alerta más frecuentes se encuentran la pérdida de memoria reciente, la dificultad para encontrar palabras, la desorientación en lugares familiares y los cambios repentinos en el estado de ánimo o la personalidad.
Ante la presencia de estos síntomas, se recomienda acudir a un médico general o a un neurólogo para realizar una evaluación oportuna.
Aunque actualmente no existe una cura para el Alzheimer, un diagnóstico precoz permite iniciar tratamientos que pueden retrasar su progresión y mejorar la calidad de vida tanto de los pacientes como de sus familiares y cuidadores.
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