Un estudio clínico ha demostrado que la fibrosis en los tumores de mama HER2 negativos empeora el pronóstico de la enfermedad, lo que abre la posibilidad de combinar quimioterapia con un antifibrótico para mejorar los resultados terapéuticos. Además, la investigación evaluó la eficacia de una nueva prueba que analiza más de 1.000 genes relacionados con el proceso fibrótico.
El cáncer de mama HER2 negativo es el tipo más común de esta enfermedad. En el estudio, publicado en Clinical Cancer Research, la Unidad de Investigación Clínica de Cáncer de Mama del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) encontró que la rigidez de la matriz extracelular, que proporciona estructura y soporte a las células tumorales, es un factor clave para predecir la evolución de la enfermedad. La fibrosis del tejido tumoral afecta la forma en que las células cancerosas se diseminan.
El equipo liderado por el Dr. Miguel Ángel Quintela, autor principal del estudio, descubrió que la presencia de fibrosis en los tumores se asocia con un pronóstico más desfavorable. Aunque la relación entre fibrosis en la matriz extracelular y la propensión a metastatizar ya era conocida, este es el primer estudio clínico que confirma la fibrosis como un factor pronóstico negativo importante en el cáncer de mama.
En cuanto al tratamiento, la investigación surgió a partir de un estudio previo realizado en 2014, en el que el grupo de Quintela investigó los efectos del fármaco antifibrótico nintedanib, utilizado en la fibrosis pulmonar idiopática, en pacientes con cáncer de mama. En colaboración con investigadores de la Universidad de Arizona, el estudio exploró la posibilidad de combinar nintedanib con quimioterapia para observar si tenía efectos antiangiogénicos en los tumores. Las muestras de biopsias de 73 pacientes tratadas con nintedanib y quimioterapia mostraron que los casos con mayor índice de fibrosis obtenían mejores resultados en términos de respuesta al tratamiento.
El estudio reveló que las células tumorales podrían estar siendo influenciadas mecánicamente por la fibrosis, la cual exhibe una firma genética de 1.004 genes. Los resultados sugieren que nintedanib, que ha mostrado eficacia en la fibrosis pulmonar, también podría tener un efecto antifibrótico en el tratamiento del cáncer de mama.