La lipoproteína (a) o Lp(a) es un importante factor de riesgo de enfermedad cardíaca. Ahora, un ensayo de fase 1 muestra que una dosis única de un fármaco logra reducciones superiores al 94% en sangre de la lipoproteína (a).
Además, los resultados presentados en American Heart Association y publicados en la revista 'JAMA', se prolangan en el tiempo, casi un año.
La Lp (a) se genera en el hígado y tiene similitudes con el LDL, también conocido como lipoproteína de baja densidad o «colesterol malo». A diferencia de otros tipos de partículas de colesterol, los niveles de Lp(a) están determinados genéticamente en un 80-90%. La estructura de la partícula de Lp(a) es responsable de la placa en las arterias, lo que aumenta considerablemente el riesgo de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.
La Lp(a) es un factor de riesgo independiente para las enfermedades cardiovasculares. El nivel de Lp(a) que se encuentra en la sangre de una persona está determinado genéticamente. Esto significa que a diferencia de otros factores de riesgo cardíacos, la Lp(a) no se puede modificar por la dieta o el ejercicio. Su nivel de Lp(a) es el mismo a los 5 años que a los 45 años.
Aunque existen terapias efectivas para reducir el riesgo de enfermedad cardíaca al reducir el colesterol LDL y otros lípidos, actualmente no existen tratamientos farmacológicos aprobados para reducir la Lp(a).
En el ensayo, participaron 48 pacientes en EE. UU. y Singapur con una edad promedio de 47 años. Los investigadores estudiaron seis dosis diferentes y un placebo, todos los cuales se administraron mediante inyecciones. Los participantes fueron monitorizados durante hasta 48 semanas después de la administración.
El fármaco es un agente terapéutico de ARN de interferencia (ARNip) que bloquea el ARN mensajero necesario para fabricar un componente clave de la lipoproteína (a) en el hígado.
Más de 1.400 millones de personas
Los hallazgos añaden lepodisirán a la creciente lista de terapias que podrían ser tratamientos prometedores para las enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas en personas con niveles elevados de Lp(a), que se estima que afecta a 1.400 millones de personas en todo el mundo.
«Estos resultados demuestran que esta terapia era bien tolerada y produjo reducciones de muy larga duración en la Lp(a), un importante factor de riesgo que conduce a ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares y estenosis aórtica», afirma el autor principal, Steven Nissen, del Instituto del Corazón, Vascular y Torácico de la Clínica Cleveland (EE.UU.).
Las concentraciones plasmáticas máximas de Lp(a) se redujeron en un 49% con respecto a los niveles iniciales para la dosis de 4 mg y hasta un 96% para la dosis de 608 mg frente a una disminución del 5% para el placebo. No se observaron problemas de seguridad y el único problema de tolerabilidad fueron reacciones leves en el lugar de la inyección.
«A pesar de la fuerte evidencia de la importancia de la Lp(a) elevada como factor de riesgo de enfermedad cardíaca, el tratamiento efectivo ha sido difícil de alcanzar -afirmó Nissen. Este enfoque de tratamiento da esperanza al 20% de la población mundial que tiene niveles elevados de Lp(a)».