Un estudio liderado por la Universidad de Tel Aviv ha avanzado en la investigación contra el cáncer al descubrir que el exceso o la ausencia de cromosomas que caracteriza las células cancerígenas -aneuploidía- es lo que acelera el desarrollo de la enfermedad.
Según los investigadores, esta variación de cromosomas es el "talón de Aquiles" de este tipo de células y su conocimiento contribuirá a la búsqueda de fármacos para combatir el cáncer.
Los resultados del estudio, realizado con células de cultivo y publicado en la revista científica Nature, sugieren que será posible utilizar la aneuploidía como marcador biológico. Es decir, "será posible adaptar fármacos que ya se encuentran en ensayos clínicos para su uso contra tumores con características genéticas específicas", confía la Universidad según comunicado.
Las diferencia entre las células cancerígenas y las ordinarias por el número de cromosomas era conocido en el siglo XIX, antes incluso de que se supiera que el cáncer era una enfermedad genética.
La célula humana contiene 23 pares de cromosomas, mientras que células aneuploides, con cromosomas extras o ausentes, son el 90 % de los tumores sólidos, como el cáncer de colon o de mama, y el 75 % de los cánceres de sangre.
"Todavía está por definir. Nuestro conocimiento sobre la forma en que la aneuploidía contribuye al desarrollo y propagación del cáncer es limitado", explica el equipo liderado por el investigador Uri Ben David, en colaboración con laboratorios de cuatro países -Italia, Alemania, Estados Unidos y Países Bajos-.
La investigación se realizó con métodos bioinformáticos en mil células cultivadas y se comparó la dependencia genética y sensibilidad a los fármacos entre las que tenían mayor nivel de aneuploidía con las que los tenían más bajos.
Los investigadores proponen centrar el desarrollo de nuevos fármacos "en componentes específicos del mecanismo de separación cromosómica, que se identificaron como especialmente críticos para las células cancerosas aneuploides".
Consideran que "el estudio proporciona motivación para desarrollar fármacos específicos contra proteínas adicionales en el punto de control mitótico".